大学院医学系研究科
医学専攻
English
更新日：2023/05/01
助教
ｼﾞｭ　ﾍﾟﾝｼｬﾝ
朱　鵬翔
  • 1977年生まれ

学位

  1. M.D山東第一医科大学（中国）
  2. 博士愛媛大学

教育・研究活動状況

神経細胞より数多いグリア細胞は、神経系の発生とホメオスタシス、また病気や外傷により損傷した神経組織の再構築及び機能回復にも重要な役割を果たす。そのグリア細胞の作用を解明するため、神経損傷モデル動物、初代培養を用いて研究を進めている。

研究分野

  1. ライフサイエンス神経科学一般脳外傷、脳梗塞、グリア細胞

研究キーワード

  1. 神経元
  2. 脳梗塞
  3. グリア細胞
  4. 脊髄損傷
  5. 外傷性脳損傷

研究テーマ

  1. 脳虚血におけるインフラマソームを介した自然炎症の関与2015/04/01-2018/03/31脳虚血や脳外傷などの一次損傷に続発する炎症反応が損傷を悪化させることが知られている。インフラマソームは病原微生物感染のみならず、細胞内物質などの内因子にも活性化され、炎症を引き起こす。ASCはインフラマソーム活性化の鍵である。そこで本研究ではASC KOマウスを用いて、インフラマソームが脳虚血や軽度外傷性脳損傷（MTBI）に及ぼす影響を検討した。その結果、ASC KOマウスでは、虚血後の脳内TNFαとIL-1βの増加が有意に抑えられた。更にMTBI後の脳内TNFαとIL-1βの増加が有意に抑えられ、空間認知障害が改善された。インフラマソームの活性化抑制は神経損傷を軽減することが明らかとなった。
  2. 軽度外傷性脳損傷におけるインフラマソームを介した自然炎症の関与2018/04/01-2021/03/31我々は軽度外傷性脳損傷(MTBI)に帰因する高次脳機能障害が脳内自然炎症の抑制で改善されることを確認した。自然炎症の要であるインフラマソームの構成タンパク質ASCをノックアウトすると、MTBIモデルマウス脳内の炎症因子発現とグリア細胞活性化が抑制され、MTBI後の自発運動亢進と空間認知障害が改善された。更に、MTBI後６ヶ月でASCノックアウトマウス脳内Phospho-tauの増加がワイルドタイプ（WT）マウスと比較して有意に抑えられた。慢性外傷性脳症(CTE)の発症はMTBI後に起こる神経炎症の長期化に関連することが示唆された。
  3. 反複性軽度外傷性脳損傷の白質初期病変解明2021/04/01-2024/03/31繰り返し受ける軽度外傷性脳損傷(rmTBI)では損傷部位を特定できない場合が多くで早期診断は難しいが、時間経過とともに高次脳機能障害が出現する。脳損傷の数年から数十年後に、慢性外傷性脳症（CTE）に発展する例が多く報告されている。rmTBI初期では、白質の損傷とグリア細胞の活性化が見られるが、時間と共に脱髄とTauパチーが進行し、記憶障害、認知障害などの症状が見られる。本研究ではrmTBIにおいてOligodendrocytesの損傷と再生とそれに関与するGliaを詳細に検討する。この研究によって、rmTBIによる高次脳機能障害と続発するCTEへの治療法開発の糸口が見出されるものと期待される。

共同研究・競争的資金等の研究課題

  1. 愛媛大学虚血における自然免疫機構(Toll様受容体)の関与萌芽研究
  2. 愛媛大学虚血性難聴に対する骨髄幹細胞を用いた再生治療の試み萌芽研究
  3. 愛媛大学免疫反応を調節する制御性T細胞の脳虚血に対する保護機構基盤研究(C)
  4. 愛媛大学ＥＳ細胞由来神経幹細胞を用いた、脳性麻痺に対する革新的な神経再生療法の開発若手研究(B)
  5. ＥＳ細胞由来神経幹細胞を用いた、脳性麻痺に対する革新的な神経再生療法の開発若手研究(B)競争的資金
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論文

  1. Effects of Red Ginseng on Neural Injuries with Reference to the Molecular Mechanisms2019/03/28Pengxiang Zhu, Masahiro SakanakaJ Multidisciplinary Scientific Journal2/ 2, 116-127研究論文（学術雑誌）10.3390/j2020009
  2. 脊髄損傷モデルに対する紅蔘エキス経口投与の効果2017/09朱 鵬翔, 寒川 慶一, 藤田 弘子, 加藤 英政, 阪中 雅広日本組織細胞化学会総会・学術集会講演プログラム・予稿集58回, 65日本組織細胞化学会
  3. Oral Administration of Red Ginseng Extract Promotes Neurorestoration after Compressive Spinal Cord Injury in Rats.2017Zhu Pengxiang,Samukawa Keiichi,Fujita Hiroko,Kato Hidemasa,Sakanaka MasahiroEvidence-based complementary and alternative medicine : eCAM2017, 126546410.1155/2017/1265464Red ginseng and its active ingredients have been shown to decrease neuron death after brain ischemia in experimental animals. However, little is known about the effects of orally administered ginseng extract on spinal cord injury. We orally gave red ginseng extract (RGE) to rats with compressed spinal cord injury (SCI). Open-field locomotor scores were measured as indices of motor function. Histopathological changes and cytokine expressions in situ after SCI were evaluated. Compared to vehicle treatment, RGE treatment (350 mg/kg/day) significantly improved locomotor score up to levels close to those pre-SCI, prevented neuron loss, and facilitated the restoration of white matter in the spinal cord at 14 days after SCI. Treatment with RGE caused less aggregation of Iba-1-positive microglia in grey and white matter at 7 days after SCI, upregulated the expression levels of VEGF and Bcl-xL, and reduced IL-1 and TNF expressions in the spinal cord at 7 and 14 days after SCI. We concluded that oral administration of RGE facilitates almost complete functional recovery from motor and behavioral abnormalities in rats with SCI and prevents neuron death in situ, possibly through inhibition of inflammation and upregulation of neuroprotective factors in the injured spinal cord.
  4. Intravenous infusion of ginsenoside Rb1 ameliorates compressive spinal cord injury through upregulation of Bcl-xL and VEGF2015/02P Zhu, R Hata, K Nakata, F Cao, K Samukawa, H Fujita, M SakanakaInternational Journal of Neurology and Neurotherapy2/ 1, 1-6研究論文（学術雑誌）
  5. Targeted disruption of organic cation transporter 3 (Oct3) ameliorates ischemic brain damage through modulating histamine and regulatory T cells.2012/10Zhu Pengxiang,Hata Ryuji,Ogasawara Masahito,Cao Fang,Kameda Kenji,Yamauchi Kohei,Schinkel Alfred H,Maeyama Kazutaka,Sakanaka MasahiroJournal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism32/ 10, 1897-90810.1038/jcbfm.2012.92The organic cation transporters OCT1, 2, and 3 (SLC22A1-3) have been implicated in the elimination of biogenic amines such as histamine. Among them, OCT3 was identified as an uptake-2 transporter, responsible for clearance of histamine. Because increasing evidence suggests the involvement of histamine in cerebral ischemia, we investigated the effects of targeted disruption of organic cation transporter-3 (Oct3) on the severity of ischemic brain damage. Transient focal ischemia for 1 hour was induced by occlusion of the middle cerebral artery (MCA) of homozygous Oct3-deficient mice and their wild-type (Wt) littermates. Although targeted disruption of Oct3 did not affect physiological parameters after MCA occlusion, this disruption significantly increased histamine content in the ischemic cortex and significantly reduced the infarct volume after cerebral ischemia. Furthermore, targeted disruption of Oct3 prevented the reduction of regulatory T-cell proportion after cerebral ischemia while this disruption did not affect Th1 and Th2 cells proportions after ischemia. Since repeated administration of L-histidine (a precursor of histamine) to Wt mice also showed the same effects, our observations suggested that OCT3 is the molecule responsible for clearance of ischemia-induced histamine in the brain and targeted disruption of Oct3 ameliorated ischemic brain damage through an increase in regulatory T cells.
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担当授業科目

  1. 2024人体構造学Ⅱ
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所属学協会

  1. 日本組織細胞化学会
  2. 日本解剖学会
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